カプサイシンの痛みメカニズムを解明―新しい鎮痛薬の開発に期待
自然科学研究機構生理学研究所の高山靖規特任助教らによる研究グループは、カプサイシンによってイオンチャネルTRPV1が活性化すると、アノクタミン1の活性化が強く誘発され、痛みがさらに増強することを明らかにした。
唐辛子に含まれるカプサイシンが辛さ（痛み）を生じさせるメカニズムに、感覚神経にあるTRPV1というイオンチャネルの活性化が関与することが、10年以上前から知られていた。しかし、その詳細なメカニズムは明らかになっていなかった。
今回の研究では、マウスを使って実験で、TRPV1を介して細胞内に入ってきたカルシウムイオンが、アノクタミン1という別のチャネルの活性化を誘発し、細胞内の塩素イオンが細胞外に放出される結果、神経興奮が増強されて灼熱痛が生じるというメカニズムを明らかにした。
さらに、TRPV1とアノクタミン1は物理的に結合しており、両者間の距離は理論上20nm以下と非常に近いことも分かった。また、マウスの足にカプサイシンを投与した時に観察される痛み行動（足舐め行動）は、アノクタミン1阻害剤によって抑制され、感覚神経から脊髄の中で、別の神経細胞に痛み信号が伝わる程度も減少させることが判明した。
今後は、TRPV1とアノクタミン1の間に割って入り、両者を引き離すようなタンパク質を開発することで全く新しい鎮痛薬になると期待されている。
なお、この内容は「Proceedings of the National Academy of Sciences, USA.」に掲載された。
