東京医科歯科大学の下門顕太郎教授・篠崎昇平准教授らによる研究グループは、老化に伴って起こる病気に共通した発症の原因が、長寿遺伝子サーチュイン(SIRT1)のS-ニトロソ化による活性低下であることを明らかにした。

 高齢に伴い、糖尿病・アルツハイマー秒・サルコペニア(筋肉量低下)などが増加することが知られており、老化過程そのものには慢性炎症が関わっていると考えられている。しかし、その詳細なメカニズムについては解明されていなかった。

 今回の研究では、全身性炎症反応・パーキンソン病・サルコペニアのモデル動物と培養細胞を用いて、炎症が起きた際の長寿遺伝子SIRT1のS-ニトロソ化(炎症により生成される一酸化窒素がアミノ酸システインに結合すること)について詳しく調べた。その結果、炎症によってSIRT1のはたらきが弱くなり、炎症や細胞死を起こしやすくなること、SIRT1のS-ニトロソ化を薬剤や遺伝子操作によって減らすと、SIRT1のはたらきが戻り、炎症反応が部分的に抑えられることが分かった。

 今後は、SIRT1のS-ニトロソ化を阻害したり抑制したりすることで、老化に伴う病気の治療や老化速度の制御できるようになることが期待されている。

 なお、この内容は11月11日に「Science Signaling」オンライン版に掲載された。