写真提供:マイナビニュース

写真拡大

千葉大学はこのほど、同学大学院 医学研究院・中山俊憲教授の研究グループが、喘息(ぜんそく)や好酸球性副鼻腔炎などの難治性のアレルギー疾患発症のメカニズムを解明したことを発表した。

同研究グループによると、喘息などのアレルギー疾患等は「CD69分子」を発現した病原性免疫細胞が血管から外に出て、肺などの炎症組織に到達することで発症するという。今回の研究では、この免疫細胞が血管から外に出るのを手伝う「タンパク質(Myl9/12分子)」の存在を発見した。

「タンパク質(Myl9/12分子)」は、炎症に伴い血小板から放出され、血管の内側に付着して「ネット様構造(Myl9nets)」を構築する。病原性免疫細胞が血管から外に出る際に、「Myl9nets」が"プラットフォーム"として働いていると考えられることがわかったという。

また、難治性炎症疾患の好酸球性副鼻腔炎は近年日本でも増加している。その患者の解析では、ポリープ中に「Myl9nets」が多く確認された。これにより、CD69-Myl9システムが慢性炎症疾患の慢性化や難治性の根本要因になっている可能性もあると考えられるという。

研究では、「D69」と「タンパク質(Myl9/12分子)」の相互作用を阻害する抗体を作成し、喘息マウスに投与した。その結果、喘息が全く起こらないことがわかったという。

この動物実験の結果を受け、同研究グループは「これらの抗体は、ヒトでの難治性呼吸器疾患の画期的治療薬となる可能性があります」とコメント。企業との共同開発研究では、ヒトへの投与が可能なヒト型抗体の作成はすでに成功しており、実用化に向けての開発は着実に進行しているとのこと。

(フォルサ)